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痤疮性皮肤的治疗与管理（第3页）

接受一个令人放松的按摩。

做个安静的醒神的瑜珈。

漫步在大自然之中。

在安静的地方沉思。

应用舒缓的精油。

听平静的舒缓的音乐。

与心爱的宠物玩耍。

我很喜欢大海，因此每次在宁静的海滩散步，看看大海的波涛，总能对我紧张的工作产生很好的舒缓作用。

5）自我安抚小诀窍：

对于部分患者来说，有时候他们可能有酒渣鼻趋势，或者由于滥用药物，或者滥用激素等可能导致面部毛细血管扩张等症状。有时候面部潮红发烫，这是一种不太舒服的感觉，可以取5~6层纱布，用纯净水，或者生理盐水浸湿（温度一定要低于皮肤温度），以不滴水为宜，敷于面部，每次15~30分钟（每2~3分钟重新浸泡纱布，或者当感到纱布温度开始上升时就浸泡纱布）。本方法可以迅速收缩毛细血管，镇静皮肤，缓解发红和灼热的症状。也可用活泉水来进行湿敷贴。

4.寻求医师的帮助：咨询美容皮肤科医师

20年前我是最早将痤疮的治疗研究作为博士学论文研究的医师之一，最终也是以寻常痤疮药物治疗学研究获得博士学位的。我的研究发现，很多患者的治疗效果不好，并不是真的治疗方案出现了什么问题，而是有以下原因。换言之，这些类型的患者治疗非常困难。例如，满脑子的误区，自己的主意比医生还多，因此治疗常常不能坚持，也不能良好的执行医嘱。也有人听信了过多的广告宣传，接受了大量的错误信息，因此治疗跟着广告走，不遵循医师的劝导。部分人违医忌药，过分担心药物的副作用，因此不能坚持痤疮治疗的较长的疗程。还有些人过分地陷入痤疮的病因和发病机制中，过分地强调身体内的所谓的某些原因，如内分泌，从而要求有一个“治本”的方案，不理解也不信赖医师的治疗方案与思路，无法配合医师的治疗。也有人认为化妆品没有副作用，而且有效，所以常寻求化妆品来进行治疗，同时更相信美容院的“调理”，而不寻求正规的医院的医疗。

最后要强调的是如果您能配合医师的治疗，医患之间能达到较好的沟通，即便再顽固再严重的痤疮都能得到非常满意的治疗。当然，不可否认，现在很多的医生和医院的确不太重视这个小毛病的治疗，有些医生，即便是皮肤科医生对这个疾病的治疗经验不足，也是导致患者对医生的治疗感到失望的重要原因之一。

（1）痤疮的诱因和发病机制

在介绍治疗之前，我想我们还是有必要了解一下痤疮的发病原因，这样您就能理解我们的治疗方案。

1）诱发因素：

有很多因素可以使痤疮加重或诱发本病的发生，通常有以下原因：①长期接触油脂、沥青等；②接触某些化学物质，如氯、溴等；③使用某些药物，如雄性激素、皮质激素、锂剂、硫唑嘌呤、利福平等；④所有能增加皮肤炎症的因素，如酒精、辣椒等。但是也有很多因素是被夸大了甚至误解，其中主要的是食物。糖类食品对本病一般没有什么影响。化妆品曾经被认为是毛孔堵塞和粉刺发病的一种原因，但缺乏有力的证据，相反绝大多数的化妆品对痤疮并没有什么影响，但是也的确有一部分人的痤疮的发病与化妆品有着密切的关系。很多中医认为消化功能与痤疮有着非常密切的关系，如便秘可能引起痤疮，现在看来缺乏说服力。但是可以肯定，机体在劳累的情况下，各种疾病都有可能加重，包括痤疮，因此很多痤疮患者常常主诉熬夜会加重痤疮。所以建议痤疮患者要避免劳累，尽量少熬夜。

2）发病机制：

本病的发生机制并未完全明了，目前公认的发病机制包含有以下四个发病环节。

毛囊漏斗部角化过度：

正常情况下，在毛囊漏斗部仅出现非粘着性的角化细胞及单层细胞脱落入腔内。而在粉刺形成开始时，细胞角化的终末阶段发生障碍，角质形成细胞间的黏着性增加，漏斗部的角化细胞不崩解脱落，而且细胞更替速度加快，结果导致毛囊漏斗部导管角化速度加快，形成微粉刺。有关角化异常的更精细的原因有不少假说，但深入的原因尚不十分清楚。

雄性激素与皮脂腺功能亢进：

皮脂腺的生长及分化是由雄性激素所调控的，其机制复杂，而且尚未完全明了。循环中的较弱的雄性激素在皮肤中能转换为高活性的睾酮和双氢睾酮，这一过程依赖于毛囊及皮脂腺中的特异性酶物质，如5α-还原酶。雄性激素作用于皮脂腺的第一步就是与雄性激素受体结合，这一结合便产生一系列的程序化的变化：DNA复制和蛋白质的合成，最终是皮脂腺功能得以调整。雄性激素是痤疮发病必不可少的基础，但是，痤疮的发生并不是由于雄性激素的简单增多引起的，事实上痤疮患者几乎没有什么内分泌的异常，因为大多数患者血清内的各种雄性激素水平以及雄性激素结合蛋白水平均是正常的，并不高于一般人群。那么原因在哪里呢？有可能是由于皮脂腺中5α-还原酶的活性增高和（或）雄性激素受体的亲和力增高的缘故。

毛囊皮脂单位中微生物的作用：

在毛囊皮脂单位中最少有三类微生物寄生，这就是：葡萄球菌、酵母菌和丙酸杆菌。与痤疮发病关系较密切的是丙酸杆菌。一般毛囊中的丙酸杆菌有三种：痤疮丙酸杆菌（P.acne）、卵白丙酸杆菌（P.avidum）、颗粒丙酸杆菌（P.granulosum）。但是只有P.acne才能100%地分离出来，并且总是优势生长的。与痤疮关系最密切的也是P.acne。该菌通过细胞外切酶获取皮脂中的甘油三酯的甘油部分作为其生长时所必需的能量物质，而将去酯化的脂肪酸部分（即游离脂肪酸）残留于皮脂中，因此游离脂肪酸的含量和细菌的数量有时是成正比的。然而，P.acne与本病的发病关系也有很多不明了的地方，也有很多矛盾的地方。

炎症及宿主的免疫反应：

所有的炎症性痤疮几乎都是从细小的粉刺发展而来的，然而，即便是临床上看上去没有炎症的粉刺，在病理层面来看也能找到炎症的迹象。痤疮的炎症与普通的感染性炎症最少在以下临床方面有着明显的差别：炎症更趋向于慢性迁延；炎症常常以瘢痕结束；不同个体间炎症的差别非常巨大，即便同一个体，不同毛囊间炎症程度也相差明显。痤疮炎症的这些特点，使得痤疮本身在治疗的反应性方面存在着较大的差异。

然而，以上四个发病环节虽然得到广泛的公认，但是我们必须知道，以上四个环节中的任何一个环节都不足以致病。事实上，所有处在青春期的人均具备有痤疮发病的基础（高的P.acne，一定程度的毛囊阻塞和较多的皮脂溢出），但大多数人不发生痤疮，而且痤疮病人与正常人群比较，其皮脂中的脂肪浓度、P.acne数量等，尽管痤疮组比无痤疮组要高一些，但其数据有很大重叠，这表明这些因素都各自参加了发病，但并不是根本因素。最后需要强调的是目前很多广告和宣传为了各自的商业利益，总是把痤疮的发病机制简单化，有时甚至归结于一种单一原因，来说服患者购买其推销的药物，这是不合理的。

（2）药物治疗

目前所有的药物治疗在理论上均是通过对以上四个环节的干预进行的。

1）抑制皮脂腺功能亢进

抗雄性激素药物治疗。在理论上这一思路最少有下三种治疗方案：雌性激素、黄体酮和抗雄性激素药物。雌性激素、黄体酮治疗效果不满意，在临床中应用比较成功的药物有达英-35和安体舒通。前者效果好，后者效果并不令人满意。

抑制皮脂腺功能。目前看来最有效的药物还是13顺-维A酸。

2）抗毛囊皮脂导管角化异常：

属于这类的药物有很多，大多数为外用药物。其中13顺-维A酸既能口服也能外用。其他的治疗药物有：0.025%~0.1%全反式维A酸（商品名为维特明，或者迪维霜）、20%壬二酸、2.5%~10%过氧化苯甲酰（商品名为斑塞）、2%~5%水杨酸等。但是，在众多的抗角化异常的药物中，只有维A酸（商品名：维特明）才真正能使表皮角化正常化。

3）抑制微生物的生长：

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