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“主动脉及周围血管介入治疗学(..)”!
第二节
病理解剖及病理生理学
1940年Ota及1963年Nasu分别报道了大动脉炎的病理学改变,随后有较多的报道。大动脉炎是一种以中膜损害为主的非特异性全层动脉炎,并可累及动脉壁的内膜、中膜及外膜。早期,中膜基质黏液性变、胶原纤维肿胀、变形及纤维素性坏死;进而弹力纤维和平滑肌细胞变形、肿胀和坏死,在此基础上出现炎性细胞浸润和肉芽组织增生,以单核、淋巴和上皮样细胞为主,常有少量浆细胞,有时可见巨细胞和凝固性坏死;晚期主要为动脉全层呈弥漫性、不规则增厚和纤维化。由于黏多糖聚集导致管腔内层纵行皱褶而使内膜显著增厚,中膜内弹力板变性坏死,外膜纤维化及新生血管形成,滋养血管同样受累,狭窄及闭塞。Sharma等研究10例大动脉炎尸检结果,认为大动脉炎可分为三种类型:①活动性病变:特点是滋养血管周围大量单核细胞浸润,特别是在中膜及外膜之间尤其显著;②纤维性病变:中膜结构破坏,瘢痕形成,血管纤维化及中膜增厚;③活动性及纤维性病变共存:单核细胞浸润及瘢痕形成。有些研究认为炎症反应首先通过滋养血管,中性粒细胞浸润中膜及外膜造成脓肿、坏死及弹力纤维的破坏,最后肉芽组织形成,内膜纤维化与中膜及外膜的破坏相关。结果,动脉腔狭窄或阻塞,如果坏死性病变迅速发生,纤维化形成晚,则形成动脉瘤。在慢性纤维化期仍有活动性炎性病变。因此,可以认为即使在临床缓解期,活动性病变仍然存在并且新的病变继续发展。这些特点与巨细胞性主动脉炎及脊柱炎相关的远端主动脉炎不同。大动脉炎的局限性及灶性“跳跃”现象与梅毒所致的弥漫性及穿透性病变不同,且梅毒常位于横膈以上的胸主动脉。
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